炎癥是人體對(duì)異物，病原體，組織損傷，自身免疫和其他它有害刺激的保護(hù)性反應(yīng)。它是通過在患病區(qū)域產(chǎn)生一系列化學(xué)物質(zhì)和細(xì)胞因子來啟動(dòng)的。這些促炎介質(zhì)導(dǎo)致血管舒張，血管通透性增加，血液流入，血漿滲漏，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤和活化。炎癥反應(yīng)在限制異物和吞噬病原體和組織碎片方面起著重要作用。

急性炎癥是消除入侵的異物，病原體和其它有害刺激物的初始階段。如果刺激持續(xù)存在，將發(fā)生慢性炎癥。在慢性炎癥過程中，組織的破壞和細(xì)胞類型的轉(zhuǎn)移同時(shí)發(fā)生。調(diào)節(jié)程序的細(xì)胞因子概況取決于炎癥的原因，位置和進(jìn)展。

在健康個(gè)體中，IL-1a作為前體由表皮細(xì)胞大量生成。由于前體沒有信號(hào)肽，因此可能通過微泡形成分泌細(xì)胞因子。 IL-1a的未加工形式和加工形式均具有生物學(xué)活性。 IL-1a對(duì)于控制病原體通過皮膚和傷口愈合的入侵方面具有重要作用。已發(fā)現(xiàn)IL-1a刺激其自身的產(chǎn)生，成纖維細(xì)胞增殖和膠原蛋白的產(chǎn)生，增加血液中的中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，刺激IL-2的產(chǎn)生，B淋巴細(xì)胞的增殖和成熟，增加銅的濃度并降低鐵和鋅的水平，刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生急性期蛋白，并與TNF-α協(xié)同作用，刺激GM-CSF，G-CSF和IL-6的產(chǎn)生。IL-1a也被發(fā)現(xiàn)有助于IV型過敏反應(yīng)的產(chǎn)生。

已經(jīng)發(fā)現(xiàn)IL-1β與IL-1家族中的其它細(xì)胞因子共享IL-1R受體。它是由活化的巨噬細(xì)胞以原蛋白形式產(chǎn)生的，并被caspase I切割成活性蛋白。與IL-1α一樣，IL-1β是重要的促炎介質(zhì)。IL-1β可以刺激IL-6和TNF-α的產(chǎn)生。持久性IL-1β信號(hào)通過持續(xù)激活人類神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的 NFΚB而導(dǎo)致大腦中的慢性炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致選擇性促炎基因的延長誘導(dǎo)。

IL-6也稱為B細(xì)胞刺激因子2（BSF-2）和干擾素β-2，在B細(xì)胞最終分化為分泌免疫球蛋白的細(xì)胞中起著至關(guān)重要的作用。響應(yīng)于病原性分子刺激，巨噬細(xì)胞可通過Toll樣受體產(chǎn)生IL-6。Toll樣受體是模式識(shí)別受體，可識(shí)別病原體相關(guān)的分子模式。IL-6通過下丘腦中前列腺素E2的合成導(dǎo)致急性炎癥期體溫升高。細(xì)胞因子還參與誘導(dǎo)骨髓瘤和漿細(xì)胞瘤生長，神經(jīng)細(xì)胞分化和急性期反應(yīng)物產(chǎn)生。

像IL-6一樣，IL-8可以被具有Toll樣受體的細(xì)胞分泌，以響應(yīng)病原體的刺激。IL-8的主要功能是通過趨化作用募集中性粒細(xì)胞和其它靶細(xì)胞。然后，中性粒細(xì)胞吞噬觸發(fā)抗原模式Toll樣受體的抗原。

GM-CSF是一種細(xì)胞外同型二聚體多蛋白，具有造血生長因子和免疫調(diào)節(jié)功能。它可以產(chǎn)生并作用于多種細(xì)胞類型，包括T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，基質(zhì)細(xì)胞，間皮細(xì)胞，角質(zhì)形成細(xì)胞，成骨細(xì)胞，子宮上皮細(xì)胞，滑膜細(xì)胞，肥大細(xì)胞和各種細(xì)胞實(shí)體瘤。GM-CSF刺激干細(xì)胞產(chǎn)生粒細(xì)胞和單核細(xì)胞以應(yīng)對(duì)感染。重組GM-CSF用于腫瘤患者化療后白細(xì)胞數(shù)目的增加。rGM-CSF還可作為貧血和艾滋病患者的免疫補(bǔ)品。

IFN-γ主要由自然殺傷細(xì)胞和自然殺傷T細(xì)胞作為先天免疫應(yīng)答的一部分產(chǎn)生，一旦產(chǎn)生抗原特異性免疫，則由CD4和CD8細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）和效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生。 IFN-γ主要通過Jak-Stat信號(hào)傳導(dǎo)途徑刺激其自身表達(dá)并上調(diào)其它基因以刺激和調(diào)節(jié)免疫力。它促進(jìn)T輔助細(xì)胞1的分化和細(xì)胞免疫，并抑制T輔助細(xì)胞2的分化和體液免疫。

MCAF也稱為單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和趨化因子（C-C motif）配體2（CCL2）。它主要由單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞分泌。血小板源性生長因子（PDGF）可誘導(dǎo)其生長。該細(xì)胞因子顯示出對(duì)單核細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的趨化活性，但對(duì)中性粒細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞沒有趨化活性。MCAF導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞脫顆粒，并增強(qiáng)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性。MCAF在炎癥中起重要作用，并且還與血管生成，自身免疫疾病，腎臟疾病，慢性感染和肉芽腫形成有關(guān)。

腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是一種多效性炎性細(xì)胞因子。它對(duì)某些細(xì)胞有促進(jìn)生長和抑制作用。低水平的細(xì)胞因子分泌有利于機(jī)體的正常功能，它通過調(diào)節(jié)機(jī)體的晝夜節(jié)律來維持機(jī)體的動(dòng)態(tài)平衡，通過刺激成纖維細(xì)胞的生長促進(jìn)損傷或衰老組織的重塑或置換。 TNF-α在細(xì)菌，某些真菌，病毒和寄生蟲入侵的免疫應(yīng)答以及特定腫瘤的壞死中發(fā)揮作用。在局部炎癥性免疫應(yīng)答中，TNF-α啟動(dòng)細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)，增加血管通透性，從而將巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞募集到感染部位。TNF-α還刺激血液凝結(jié)，以遏制感染。TNF-α對(duì)某些細(xì)菌（例如LPS）成分的高表達(dá)可引起敗血性休克。

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該ELISA測(cè)定法是3.5小時(shí)的固相免疫測(cè)定法，可容易地用于測(cè)量細(xì)胞培養(yǎng)上清液和其它生物液體中的八種細(xì)胞因子的水平。它沒有顯示出與其它各種蛋白質(zhì)的交叉反應(yīng)性。該多重ELISA有望有效地用于在各種實(shí)驗(yàn)，病理和生理?xiàng)l件下研究炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。